帕金森病伴发睡眠障碍的神经免疫炎症机制研究

【作者】 余舒扬； 刘卓； 孙莉； 黄曦妍； 曹辰杰； 左丽君； 王晓民； 张巍；

【机构】 首都医科大学附属北京天坛医院神经内科； 首都医科大学生理学系；

【摘要】 【目的】探讨帕金森病患者伴发睡眠障碍与神经免疫炎症机制的关系。【方法】收集2011年4月至2012年4月就诊于北京天坛医院神经内科的211例帕金森病患者,采用匹兹堡睡眠指数评估患者的睡眠状况,按照匹兹堡睡眠指数评分分为睡眠障碍组（匹兹堡睡眠指数评分≥5分）和非睡眠障碍组（匹兹堡睡眠指数评分<5分）,其中94例完成空腹静脉采血,38例通过腰椎穿刺术留取脑脊液,血液及脑脊液离心后留取上清液,采用化学比色法检测过氧化氢（H₂O₂）及一氧化氮（NO）的含量,采用酶联免疫法检测神经免疫炎性因子,包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和前列腺素E2（PGE₂）的水平。【结果】（1）136例（64.5%）帕金森病患者伴发睡眠障碍。（2）PD伴发睡眠障碍及不伴发睡眠障碍患者血清H₂O₂、NO、TNF-α、IL-1β及PGE₂水平均无显著差异（P>0.05）。（3）PD伴发睡眠障碍组脑脊液TNF-α水平[45.700（32.809⁴79.859）pg/ml]明显低于不伴发睡眠障碍组[515.148（482.967⁶36.290）pg/m1]（P=0.001）,脑脊液PGE₂水平[6.074（4.363¹1.273）pg/ml]明显高于不伴发睡眠障碍组[5.142（4.643⁵.767）pg/ml]（P=0.022）,两组脑脊液H₂O₂、NO及IL-1β水平无显著差异（P>0.05）。【结论】帕金森病伴发睡眠障碍患者较不伴发睡眠障碍患者血清神经免疫炎性因子水平无显著差异,而脑脊液中具有显著差异,表明是脑内而非外周的炎症因子水平的变化与帕金森病伴发睡眠障碍有关。脑内神经免疫炎症因子水平的改变,特别是TNF-α水平的降低及PGE2水平的升高可能与帕金森病患者伴发睡眠障碍有关,表明神经免疫炎症机制可能参与了帕金森病患者睡眠障碍的发生。因此,调节脑内神经免疫炎症反应可能为治疗帕金森病患者伴发的睡眠障碍提供新思路。更多还原