急性黄疸型肝炎胆囊继发性声像图改变

【作者】 刘志聪；

【机构】 金华市人民医院超声科；

【摘要】 目的急性黄疸型肝炎是由肝炎病毒引起消化道传染病,早期临床表现为纳差乏力、恶心呕吐、尿黄,既往诊断主要依靠肝功能实验室检查,近年来随着超声常规检查,发现急性黄疸型肝炎胆囊继发性声像图改变。现对我院超声科36病例回顾性进行分析,发现胆囊异常声像图改变与肝功能生化增高指标有相关性。现总结报告如下:急性黄疸型肝炎属于一种肝组织弥漫性。间质性炎症病毒进入人体后,其主要病变为肝实质细胞的变性、坏死、汇管区及肝小叶内有炎性细胞浸润。急性黄疸型肝炎早期具有特征性改变是胆囊空虚,胆囊壁增厚并呈分层状,此种改变认为肝细胞分泌胆汁不足和肝脏炎症累及胆囊壁所致,常随肝功能恢复转为正常方法我院超声科2003年4月至2013年3月门诊及住院病人临床黄疸待查申请B超检查36例,男性29例、女性7例,年龄13-56岁、平均年龄31.3岁,患者纳差乏力、恶心呕吐、尿黄发病5-12天来我院就诊。临床医师同时开出B超申请单肝胆脾胰肾、肝功能生化检查,B超诊断提示急性黄疸型肝炎。比肝功能生化诊断提早半天。使用仪器采用ALoKa 5500型及Acuson Sequoia 512彩色多普勒超声仪,探头频率3.5MHz,患者禁食8小时清晨空腹进行检查,拟黄疸患者探头套上保鲜袋或塑料鞋套,病人检查后床单更换,预防交叉感染。结果胆囊声像图表现分为3型:Ⅰ型,胆囊轮廓欠清,内充满低回声光点,黏稠的胆汁与肿胀的囊壁呈实质样改变,后方无声影及衰减呈18例。Ⅱ型,胆囊轮廓尚清,囊壁水肿增厚,呈双边征,最厚达1.2 cm,囊内透声较差,胆囊径狭小呈12例。Ⅲ型,胆囊轮廓清,胆囊边缘毛糙、摸糊,部分内可见胆汁淤滞,胆囊周围呈低回声暗区呈6例。36例患者的病程为5~12 d,患者胆囊经护肝降黄治疗,肝功能很快恢复正常,胆囊、壁恢复正常。讨论 B超探查急性黄疸型肝炎患者胆囊壁的改变与急慢性胆囊炎的胆囊壁的改变是有明显区别的,在患急慢性胆囊炎时胆囊炎胆囊壁也增厚或粗糙不光滑,它是由于胆囊本身受到细菌感染而引起炎性改变,临床右上腹部疼痛、发热,声像图胆囊腔增大、囊腔透声差呈云雾状回声,胆囊壁偏厚毛糙,大部分病人原有胆结石病史或急性胆囊炎伴胆囊颈部结石嵌顿。白血球增高义必须用广谱抗菌药物治疗控制了感染胆囊壁才能恢复正常。而急性黄疸型肝炎引起的胆囊腔缩小、胆囊壁不同程度增厚、毛糙、或呈双边影的改变并不是胆囊本身疾病的特异征象,而是与下列病理机制有关:1肝炎病毒直接作用于胆囊致胆囊静脉、胆囊淋巴液回流受阻,再加上肝细胞损害肿胀、肝内胆管压力增高加重了胆囊静脉、淋巴液回流受阻,出现胆囊壁水肿变厚,胆汁透声差[1]2受损伤的肝细胞肿胀、坏死、汇管区炎性细胞浸润,肿胀的肝细胞压迫胆小管。胆小管内胆栓形成,炎性细胞压迫肝内胆小管导致淤胆[2],同时胆小管上皮通透性增加使胆汁漏出,胆汁中的成份发生改变,胆盐含量增加并沉积于胆囊壁。3肝脏功能降低,肝脏对激素灭活作用减弱,醛固醇、抗利尿激素等在肝内分解破坏减少,使胆囊壁水肿增厚[3]此外肝炎病毒亦可能直接或间接地通过免疫复合物对胆囊的损害。急性黄疸型肝炎患者由于肝功能损害使肝脏摄取结合和排泄胆红素的能力减退。短期内扶肝降黄治疗效果好,随着肝功能恢复,超声对胆囊腔、胆囊壁观察也恢复正常。腹部超声检查为临床黄疸病人所认可,超声检查简单快捷、无损伤、安全可靠正确率高。显著提高了黄疸的诊断水平,受到临床的青睐。也提升超声的诊断鉴别诊断能力。更多还原