运动促进糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运的机制研究

【作者】 吴毅； 胡瑞萍； 吴军发； 胡永善；

【机构】 复旦大学附属华山医院；

【摘要】 目的探讨运动促进糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运的机制。方法采用链脲菌素诱导的糖尿病大鼠(STZ 大鼠)及原发性2型糖尿病 OLETF 大鼠作为糖尿病动物模型,并分别随机分为正常对照组、正常运动组、糖尿病对照组和糖尿病运动组。对运动组进行运动干预后,取大鼠骨骼肌检测葡萄糖运载体4(glucose transporter 4,GLUT4)在细胞粗膜上的基因及蛋白表达以及细胞内膜和细胞外膜上 GLUT4的蛋白表达。此外,进一步检测了大鼠骨骼肌中胰岛素信号传导蛋白蛋白激酶B (protein kinase B,PKB/Akt) 和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2) 和腺苷酸活化蛋白激酶(5-AMP-activated protein kinase,AMPK)等信号蛋白的表达和活性。结果糖尿病大鼠细胞膜上的 GLUT4的基因及蛋白表达明显降低(P＜0．01),运动后运动组大鼠骨骼肌中的 GLUT4基因及蛋白表达,以及 PKB/Akt、ERK1/2的蛋白活性等均高于对照组大鼠(P＜0．05)。此外,趾长伸肌中 AMPK 蛋白活性运动后显著升高(P＜0．05)。结论糖尿病大鼠骨骼肌细胞中葡萄糖转运降低可能与 GLUT4的基因表达、蛋白表达及转位障碍密切相关。运动促进糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运的机制可能在于运动促进了糖尿病大鼠骨骼肌中 PKB/Akt、ERK1/2和 AMPK 等信号蛋白的活性增高,其中 AMPK 可能主要在快肌(如趾长伸肌)中发挥作用。更多还原