慢性脑缺血大鼠认知障碍与脑甲状腺激素代谢关系研究

【作者】 王群； 刘海云；

【机构】 南方医科大学附属南方医院神经内科；

【摘要】 目的:观察慢性脑缺血大鼠脑组织甲状腺激素T3、T4、rT3含量及T4-5’-脱碘酶活性的变化;研究慢性脑缺血大鼠认知功能改变与脑甲状腺激素系统变化的关系。方法:雄性SD大鼠随机分组:假手术组;单纯手术组(永久性结扎双侧颈总动脉5周);甲状腺激素治疗组(双侧颈总动脉结扎后次日给予甲状腺素20mg／日／只灌胃共5周)。Morris水迷宫测试: 各组均于实验终点进行定位航行试验、空间探索试验及工作记忆测试。取脑组织匀浆,提取纯化并采用放射免疫法测定T3、 T4、rT3;按CHOPRA法放射免疫测定T4-5’-脱碘酶活性。结果:Morris水迷宫测试:单纯手术组的定位航行试验及工作记忆测试之潜伏期较其它各组明显延长,差异具有显著性(p<0．05),甲状腺激素治疗组与假手术组之间无统计学差异。脑组织 T3浓度手术组较假手术组显著下降(P<0．01),甲状腺激素治疗组较手术组显著增高(P<0．01),但与假手术组之间仍有显著差异(P<0．01);T4浓度手术组与假手术组相比呈显著性下降(P<0．01),甲状腺激素治疗组与假手术组比较无统计学差异 (P>0．05)。rT3浓度甲减组:手术组与假手术组相比明显升高(P<0．01),甲状腺激素治疗组较手术组下降(P<0．01),而与假手术组比较无统计学差异。脱碘酶活性手术组、甲状腺激素治疗组下降且均与假手术组之间有显著差异(P<0．05),以手术组最低。结论:1、慢性脑缺血导致大鼠对空间的学习记忆能力全面受损。2、慢性脑缺血时,大鼠脑组织T4-5’-脱碘酶活性明显受损,使T4转化为高生物活性的T3减少,而转化为生物活性低的rT3增多。3、慢性脑缺血时,大鼠脑组织T3、T4、rT3浓度明显变化并有其特点,随着补充甲状腺激素,大鼠的学习记忆能力明显提高,同时脑组织甲状腺激素浓度有恢复正常趋势, 提示慢性脑缺血大鼠认知功能损伤与其脑实质损伤致脑组织甲状腺激素水平异常有关。更多还原