高血压左室肥厚与心力衰竭兔心肌Ryanodine受体及其磷酸化水平的变化

【作者】 陈康寅； 黄体钢； 刘彤； 李永健； 周欣； 蔡伟； 蔡金荣； 刘洪梅； 王林； 李广平； 李玉明；

【机构】 天津医科大学第二医院心脏科； 天津市第一中心医院心内科； 中国人民武装警察部队医学院附属医院心血管病研究所；

【摘要】 <正>目的高血压左室肥厚如何转变成心力衰竭(心衰)一直是心衰研究的热点,近年研究发现2型Ryano- dine受体(RYR2)磷酸化调控异常是导致心衰和心脏性猝死的核心环节。本文比较RYR2及其磷酸化水平和FKBP12．6蛋白表达在兔高血压左室肥厚和心力衰竭中的差异,探讨左室肥厚向心衰演变的可能机制。方法腹主动脉缩窄法建立兔高血压左室肥厚(肥厚组)和心力衰竭(心衰组)模型,肥厚组使其内径减少 50％～60％,心衰组减少70%-80%,饲养8周。超声测定主动脉内径(Ao)、左房内径(LAD)、左室舒张末径(LVEDD)、左室间隔舒张末厚度(IVSDT)、左室后壁舒张末厚度(LVPWDT)、右室内径(RVD)、左室射血分数(LVEF);右颈总动脉插管测定血流动力学指标,主动脉收缩压和舒张压(SBP、DBP)、左室舒张末压更多还原