缝隙连接蛋白重构对肥厚心室肌心电生理的影响

【作者】 陈振光； 罗红鹤； 陈向来； 钟佛添； 张希； 孙培吾；

【机构】 中山大学附属第一医院心胸外科；

【摘要】 目的心脏缝隙连接蛋白Cx43的正常表达和分布是心肌细胞进行正常电生理活动、避免心律失常的重要保证。心脏肥厚是临床常见的心脏病理形态,遭遇缺血、低温刺激时较正常心肌更易诱发心律失常,可能与缝隙连接蛋白 Cx43重构有关。本研究采用动物模型技术,观察缝隙连接蛋白Cx43重构对肥厚心室肌心电生理的影响。方法随机选用新西兰白兔20只,分为A(正常心肌)和B(肥厚心肌)两组,每组10只。采用40-60％结扎腹主动脉后饲养建立兔肥厚心肌模型,BL-410生物机能实验系统记录校正Q-T间期和R波振幅,切取左心室肌采用免疫组化测定缝隙连接蛋白Cx43荧光表达面积和强度。结果B组心脏重量／体重比、左心室重量／体重比较A组明显增加(P<0．05),动物模型建立成功。校正Q-T间期B组(332．57±24．34 ms)明显长于A组(309．86±12．13ms,P<0．05),上升约7．3％, R波振幅B组(502．00±22．13μm)明显高于A组(426．29±33．96μm,P<0．05)。Cx43荧光表达面积B组(4232．33± 484．43μm2)明显低于A组(5325．62±598．90 m2,P<0．05),下降约20．5％,与校正Q-T间期相关(r=-0．775,P< 0．05),并存在侧边偏移现象。结论肥厚心室肌存在缝隙连接蛋白Cx43数量下降和位置异常的重构现象,可能是肥厚心肌对缺血耐受性差、容易出现心律失常的分子病理学基础。更多还原