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体外转染p21反义寡核苷酸可抑制高糖或IGF-1所致人肾小球系膜细胞肥大

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【作者】 范亚平

【机构】 南通医学院附属医院肾内科

【摘要】 <正> 目的肾脏肥大系早期糖尿病肾病的病理改变特征,主要是肾小球系膜细胞和小管上皮细胞初期有限的增殖和随即发生的肥大,后者的细胞周期学基础是G0期活化后便停滞于G1晚期、即G1/S检查点。已有研究显示在p21(细胞周期调节蛋白之一)基因敲除小鼠糖尿病模型中,虽血糖及TGF上调的水平与野生型相比无异,但蛋白/DNA与肾脏/体重比值以及肾小球体积无增加,仅有轻度系膜扩张,未发生肾小球肥大、蛋白尿等糖尿病肾病的改变;我们也发现体外转染针对p21的反义寡核苷酸可抑制高糖所致大鼠肾小球系膜细胞肥大,本研究近一步探讨p21反义寡核苷

  • 【会议录名称】 “中华医学会肾脏病学分会2004年年会”暨“第二届全国中青年肾脏病学术会议”论文汇编
  • 【会议名称】“中华医学会肾脏病学分会2004年年会”暨“第二届全国中青年肾脏病学术会议”
  • 【会议时间】2004
  • 【会议地点】中国杭州
  • 【分类号】R692.9
  • 【主办单位】中华医学会肾脏病学分会
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