老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应变化的意义

【作者】 李建生； 高剑峰； 周友龙； 刘轲；

【机构】 河南中医学院老年医学研究所；

【摘要】 目的从肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)表达的变化揭示老年脑缺血再灌注损伤病理生理机制。方法采用MCAO方法复制模型,观察缺血3h和 I/R1d、3d、6d、12d神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1 及其mRNA表达变化。结果老龄假手术组TNF-α表达高于青年假手术组;青年模型组和老龄模型组脑组织含水量(各时间点)、神经症状积分(I／R1d、3d、6d)、TNF-α和VCAM-1 (I3h、I/R1d、3d、6d)以及ICAM-1(I3h、I／R1d、3d、6d)及其mRNA(各时间点)表达分别高于青年、老龄假手术组;老龄模型组神经症状积分(I3h、I／R6d)、TNF-α(I／R1d、 3d)、VCAM-1(I/R3d、6d)、ICAM-1(I3h、I／Rld)及其mRNA(I／Rld、3d、6d)表达均高于青年模型组。结论脑缺血再灌注损伤与TNF-α、VCAM-1、ICAM-1表达增加有关,老年脑缺血再灌注损伤严重可能为随着增龄TNF-α和黏附分子表达增强所致。更多还原