NO对核因子—kB活化调节在急性胰腺炎急性肺损伤中的作用

【作者】 李海龙； 陈海龙； 王林美； 贺雪梅；

【机构】 大连医科大学附属第一医院； 辽宁省农科院大连生物技术研究所； 大连铁路卫生学校；

【摘要】 目的:探讨一氧化氮(NO)在急性重症胰腺炎急性肺损伤大鼠发病中的作用及肺泡巨噬细胞核因子-kB(NF-kB)活化的关系,为临床应用NO提供全面的理论指导。方法:经胰管逆行注入去氧胆酸钠复制大鼠急性重症胰腺炎急性肺损伤模型。采用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测肺泡巨噬细胞中NF-kB活性和EMSA特异性,同时应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测AM中的iNOSmRNA的表达,并检测NO、TNFα、iNOS的含量和肺组织病理学改变。结果:模型组NF-kB活性、iNOSmRNA表达、相应的TNFα、NO、iNOS的含量显著高于假手术组P<0.01。肺组织病理学显示严重损害。硝普钠组和氨基胍组可降低NF-kB活性、iNOSmRNA的高表达以及TNFα、NO的释放,减轻肺组织病理学损伤。而左旋- 精氨酸组与模型组则无明显差异。同时,经LPS刺激离体培养的肺泡巨噬细胞,给予硝普钠、左旋- 精氨酸和氨基胍处理咎,结果与在体模型相吻合。结论:外源性NO可抑制NF-kB活化,降低iNOSmRNA的表达,进而减少NO、TNFα的释放。同样,经iNOS选择性抑制剂抑制内源性NO的产生,也可控制机体的过度炎症反应。而NO前体则无明显的治疗作用。更多还原