内皮素通路介导β-受体对FKBP12．6和SERCA2a的调节

【作者】 李娜； 贾楠； 戴德哉； 戴茵；

【机构】 中国药科大学药理研究室；

【摘要】 <正>目的：病变心肌中β—受体激活和 FKBP12．6下调,构成心衰和严重心律失常的主要生物学机制．研究 ET-ROS 通路及 PKCε、介导激活的β—受体对心肌肌浆网钙调控蛋白的调节机制。方法：内皮素(ET-1,10^-7mol/L)、异丙肾上腺素 (ISO,10^-6mol/L)和过氧化氢(H₂O₂,10^-5mol/L)温孵新生 SD 大鼠心肌细胞 18hr,建立心衰细胞模型。同时给予普萘洛尔(Pro,10^-6mol/L)、内皮素受体拮更多还原