一氧化氮对培养大鼠海马神经元L-型钙通道的调控及其机制

【作者】 简葵欢； 陈明； 冯文龙； 高天明；

【机构】 南方医科大学生理学教研室； 香港大学医学院生理系；

【摘要】 <正>一氧化氮(NO)是一种重要的信号转导分子,参与脑内许多生理和生理病理过程。大量证据表明伴随着缺氧和缺血的脑损伤,海马神经元会产生过量的NO。缺氧缺血时,离子跨膜重新分布, 增加的钙内流能明显地影响NO合成酶的活性和产生NO的量,从而改变神经组织中的NO水平。然而,目前仍不清楚内源性的NO与引起钙内流的离子通道之间的关系。另外,对NO通过何种机制来介导钙内流也不十分清楚。L型钙通道在海马锥体神经元上分布很广,约30%-50%的钙离子总电流来自L型钙通道。因此,调控L型钙通道的活动将显著影响钙离子的内流。更多还原