硫氧还蛋白在线粒体缺陷细胞氧化应激中的作用

【作者】 高静； 孙慧颖； 祝增荣； 丁镇； 丁红群；

【机构】 生物医药国家重点实验室南京大学医学院；

【摘要】 <正>目的:近年的研究表明,衰老伴随着细胞内线粒体DNA突变、功能降低,后者的累积可导致线粒体缺陷,使细胞易于产生过度氧化应激,而加重线粒体损伤,最终导致神经元损伤、死亡。因此,线粒体缺陷和氧化应激共同参与了神经退行性疾病的发病机制。氧化应激导致细胞损伤的另一原因是细胞内抗氧化系统功能下降,上调胞内硫氧还蛋白系统中的硫氧还蛋白(Thioredoxin,Trx) 可通过还原蛋白质的-S-S-键、清除自由基、调节转录因子等维持胞内氧化还原平衡,发挥神经保护作用,但Trx在线粒体缺陷神经元中的变化及脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对更多还原