低剂量全身γ射线照射对PD模型小鼠的神经保护作用及其机制探讨

【作者】 梁亚杰； 李淑蓉； 邹强； 苏炳银；

【机构】 第三军医大学神经生物学教研室； 第三军医大学全军分子免疫学研究所；

【摘要】 <正>低剂量全身γ射线照射使淋巴池容量减少,引起淋巴细胞的稳态增殖(homeostasis-driven proliferation)。这种增殖能恢复记忆性T细胞库,产生更多针对自身抗原的克隆,是细胞因子刺激T细胞受体,MHC-11及自身肽相互作用的结果。增生的细胞获得记忆性表型,对抗原刺激高度敏感。Schwartz的小组最近发现,在脊髓损伤模型、视神经损伤模型及谷氨酸诱发神经元变性模型中, 低剂量全身γ射线均能明显改善动物的自发性恢复,且这种放射引起的保护作用是由稳态增殖的T 细胞介导的。MPTP诱发的小鼠黑质致密部多巴胺能神经元变性模型是帕金森病(PD)研究的常用模型,MPTP通过其代谢产物MPP+特异诱发黑质致密部多巴胺能神经元变性,伴随小胶质细胞更多还原