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6-OHDA单侧损毁大鼠黑质铁转出蛋白的表达降低

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【作者】 王俊姜宏谢俊霞

【机构】 青岛大学医学院

【摘要】 <正>目的:黑质(SN)铁聚积被认为参与了帕金森病(PD)的发病,而导致脑铁增高的原因目前仍不清楚,可能是由于某些铁转运蛋白的表达失控所致。Ferroportinl(FP1)和Hephaestin(HP) 是新近发现的跨膜铁转出蛋白,在小肠中相互作用共同完成铁的转出功能。目前国际、国内关于脑铁代谢机制的认识只是初步的,尤其是对脑铁转出的机制知之甚少,尚未见有关FP1和HP参与脑铁转出的报道。本实验旨在观察FP1和HP在大鼠脑内是否共存,其表达异常是否引起了PD SN

【关键词】 6-羟基多巴胺ferroportinlhephaestin大鼠
【基金】 本项研究是国家自然基金30370498国家博士点基金20041065001资助课题
  • 【会议录名称】 中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编
  • 【会议名称】中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会
  • 【会议时间】2005-10
  • 【会议地点】中国重庆
  • 【分类号】R742.5
  • 【主办单位】中国神经科学学会
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