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合成小肽结合NgR促进小脑颗粒细胞突起的生长

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【作者】 邓其跃李淑蓉蔡文琴苏炳银

【机构】 第三军医大学神经生物学教研室

【摘要】 <正>中枢神经系统再生的主要障碍是位于髓鞘中的抑制性蛋白,包括Nogo-A、MAG和OMgp等, 研究发现三者都通过。NgR传递抑制信息。Nogo-66是位于Nogo-A上C端的亲水肽段,其侧翼有两个疏水区。现假设这两个疏水区是跨膜区,亲水的Nogo-66朝向胞外。有研究证明只有含31-55 位残基的片段有抑制活性,而1-31位的残基似乎对于高亲和力结合NgR至关重要,Nogo-66的N 端1-10位和30-33位碱基对于最大亲和力是必需的。为阻断Nogo-66与NgR的结合,我们分别合成了包含1-10位残基的肽2(NH2-SFRIYKGVIQ-COOH)和30-33位碱基的肽3 (NH2-VAISEELVQK-COOH),旨在结合NgR而又不启动抑制信号的传递。

【关键词】 合成肽NgR小脑颗粒细胞突起生长
  • 【会议录名称】 中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编
  • 【会议名称】中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会
  • 【会议时间】2005-10
  • 【会议地点】中国重庆
  • 【分类号】Q593
  • 【主办单位】中国神经科学学会
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