【作者】 瘳维靖； 杨万同； 范明； 刘淑红；

【Author】 Liao Wei Jing, Fan Ming Yang Wan Tong, et al.Dr. LIAO Weijing, Department of Rehabilitation Medicine, Zhongnan Hospital ofWuhan University, Wuhan 430071, China.

【机构】 武汉大学中南医院康复医学科； 军事医学科学院基础医学研究所；

【摘要】 目的 明确神经细胞黏占附分子（neural cell adhesion molecule,NCAM）的表达对缺血性脑损伤神经可塑性的作用.方法 Wistar大鼠26只,体重170—200g,分为空白对照组（n=3）、假手术组（n=3）和损伤组（n=20）.戊巴比妥（40mg/kg）麻醉,结扎颈外、颈总动脉.将5/0尼龙线沿颈总、颈内动脉顺行向上插入至大脑中动脉起始部,遇阻力时停止.缺血2h后,将栓线后拔退至颈总动脉.再灌时间点为1d、2d、3d和7d.对肢体功能进行神经缺损评分.取脑,冠状切片（2mm）,2%TTC染色.经主动脉灌注生理盐水和4%多聚甲醛磷酸缓冲液,4%多聚甲醛后固定,入25%蔗糖溶液浸泡沉底.冰冻切片,片厚20μm.用0.3%H₂O₂甲醇处理,清除内源性过氧化物酶.浸入含Triton X-100的0.01mol/L磷酸盐缓冲液,正常马血清封闭0.5h,阻断非特异性IgG的结合.加NCAM单克隆抗体（1:200）和卵白素-生物素过氧化物酶复合物（1:100）孵育.DAB呈色10min,梯度酒精脱水,封片.使用北航医学图像分析管理系统测定阳性细胞的光密度值.结果 正常大脑外观左右两侧对称,背侧表现血管呈淡红色,左右分布大体均一.损伤1d和2d,肉眼见右侧脑组织肿胀明显,MCA供血区组织苍白,背侧和腹侧表现血管扩张、密集分布,解剖镜下血管呈蜘蛛状,数目明显多于左侧.损伤1d和2d左侧脑组织表现血管的数目多于对照组.损伤3d,右脑组织仍然肿胀.损伤7d,右脑组织肿胀减轻,表面轻度萎缩.TTC染色显示梗塞组织呈白色.空白对照组.假手术组的大鼠颞叶皮质表达NCAM少,损伤组的各个时间点在缺血核心区和半暗带NCMM的表达增加.损伤组尾壳核、海马和下丘脑的表达明显增强,以术后2d、3d明显,7d仍有较大量的表达.结论 在短暂缺血性脑损伤后,神经细胞黏附分子表达的增加是神经可塑性的分子证据.更多还原

【Abstract】 Objectives To investigate the role of neural cell adhesion molecule on the neural plasticity after the ischemic brain injury in rat. Method Twenty-six male Wistar rats were subjected to an episode of right middle cerebral artery occlusion( MCAO) for two hours(n=20), sham operation(n=3) and no operation(n=3). Immunohistochemistry was used to study the expression of the neural cell adhesion molecule(NCAM) at 1, 2, 3 and 7 days after ischemian. Results The expression of NCAM in the temporal lobe in the injury group at four time points increased. The expression of it at the 2 and 3 days after ischemia were prominent, that at the 7 days after ischemia was rather high. Conclusion The increasing NCAM expression in the ischemia brain injury implicates this neuroplastic marker in mechanisms of reperfusion remodeling that ensue following transient interruption of blood flow.更多还原