卵巢癌中CD44v6、VEGF及nm23Hl细胞因子的检测及其临床意义

【作者】 付虹霞； 王一理； 毕华银；

【机构】 青海医学院附属医院； 西安交大医学院；

【摘要】 目的:探讨CD44V6、VEGF、及nm2Hl在卵巢癌等的表达情况及其临床意义。方法选取65 例手术切除卵巢癌标本、卵巢良性肿瘤30例和正常卵巢组织29例,常规10％福尔林固定,石蜡包埋,连续切片,以针对CD44V6 VEGF和nm23Hl单克隆抗体,SABC免疫组化染色,观察了其在卵巢癌、良性卵巢肿瘤及正常卵巢组织的表达并分析相关的临床病理因素．结果:1．CD44V6和VEGF两细胞因子在卵巢癌、临床Ⅱ-Ⅳ期、生存期<5年的患者癌组织内,其阳性率分别高于良性瘤和正常卵巢组、临床Ⅰ期、生存期>5年者(P<0.005>;CD44V6在转移癌的阳性率亦显著高于原发灶, 但VEGF阳性率在原发灶和转移瘤间差别不明显。2．nm23Hl阳性率在临床Ⅱ-Ⅳ期癌转移灶、癌患者生存期<5年的癌组织内。分别显著低于临床Ⅰ期、原发癌和生存期>5年者(P<0.005>;nm23H1 阳性率在卵巢癌中亦显著高于良性瘤、正常卵巢组．3．本文资料中,未看出3种因子表达在卵巢癌患者不同年龄组、不同组织类型、病理分级及残留灶大小间其阳性率有明显差异．结论:1．CD44V6 和VEGF表达在分化差的肿瘤组织中较高,且病人预后差,这一结果与文献有关CD44V6是促进癌生长、浸润、转移的因素,VEGF诱导肿瘤血管生长,为肿瘤提供营养,因而也是促进肿瘤生长、没润的认识相一致。2．nm23H1在肿瘤早期、原发癌表达明显高于晚期、转移癌的事实亦与nm23H1转移抑制基因的功能相符合:但其在恶性瘤比良性瘤、正常卵巢组织中阳性率高的结果,可能是机体遏制肿瘤、努力代偿的现象。更多还原