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AMPK激活可改善小鼠压力负荷引起的心脏肥大
【机构】 北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室;
【摘要】 <正>目的:在体水平研究 AMP 激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)激活对压力负荷引起的心肌肥大的影响及其相应的分子机制。方法与结果:8~10周雄性 C57BL6小鼠给予主动脉缩窄手术,术后给予 AMPK 激动剂二甲双胍(200 mg/kg/d)或5-氨基咪唑4-氨甲酰核糖核苷(5-Aminoimidazole-4-carbox- amide ribonucleoside,AICAR)250 mg/kg/d 4周。4周后,超声心动图显示与假手术组相比,主动脉缩窄能
- 【会议录名称】 第六届海峡两岸心血管科学研讨会论文摘要集
- 【会议名称】第六届海峡两岸心血管科学研讨会
- 【会议时间】2007-07
- 【会议地点】中国新疆乌鲁木齐
- 【分类号】R541
- 【主办单位】中国病理生理学会