PDCD5在急性和慢性髓性白血病骨髓细胞的异常表达

【作者】 阮国瑞； 秦亚溱； 陈珊珊； 李金兰； 马曦； 王亚哲； 付家瑜； 常艳； 刘艳荣；

【机构】 北京大学人民医院血液病研究所； 北京大学人类疾病基因研究中心北京大学基础医学院免疫学系；

【摘要】 <正>背景急性髓性白血病(acute mydogenous leukemia,AML)是一系列基因异常的造血祖细胞疾病,基因异常导致了异常的造血细胞生长和分化,骨髓和外周血中积聚了大量的幼稚细胞。恶性细胞克隆的生长是由于细胞增殖和凋亡的平衡失调。许多抗肿瘤药物包括放疗是通过诱导凋亡实现的。因此,研究白血病细胞的凋亡异常是十分重要的。慢性髓性白血病(Chronic myelogenous leukemia,CML)是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,其病理特征为Ph(+)造血干细胞及各分化阶段的髓性细胞在骨髓的异常扩增并提前释放到外周血中。P210 BCR-ABL融合蛋白是 CML的发病基础,但CML急变演进机制至今未明。BCR—ABL阳性细胞异常的增殖能力和抗凋亡能力可能与疾病进展相关。PDCD5(programmed cell death 5),也称为TFAR19(TF-1 apoptosis-更多还原