Bcl-2家族蛋白参与调节CD3ε和5-氟尿嘧啶介导的T淋巴细胞凋亡

【作者】 郑德先； 程宏； 刘彦信； 张锦春； 刘士廉；

【机构】 中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院医学分子生物学国家重点实验室；

【摘要】 <正> 目的研究Bcl-2家族成员在5-氟尿嘧啶(5-FU)和CD3介导的T淋巴细胞凋亡中的作用,阐述T淋巴细胞凋亡的分子机制,为相关肿瘤的治疗提供依据。方法用CD3特异的单克隆抗体(200g/mL)和5-FU(2.5g/mL)单独或联合刺激JK、TJK和T3JK细胞诱导细胞凋亡,用MTS比色法检测细胞死亡率,用Western blot检测Bid的表达和活化。用脂质体的方法转染细胞。结果CD3特异的单克隆抗体和5-FU分别单独处理TJK细胞,都能诱导其调亡并伴随Bid的活化,二者联合使用能显著增加TJK细胞凋亡和Bid的活化。Bcl-2过表达可明显降低TJK细胞对5-FU的敏感性。首次证明CD3和5-FU在介导T淋巴细胞调亡过程中具有协同作用,Bid蛋白参与了T淋巴细胞更多还原