大鼠尾加压素Ⅱ收缩大鼠离体肺主动脉环与MAPK相关

【作者】 陈少贤； 薛必成； 龚永生； 范小芳； 胡良冈； 陈彦凡；

【机构】 浙江省温州医学院附属一医呼吸内科； 浙江省温州医学院肺心病研究室；

【摘要】 目的:研究大鼠尾加压素Ⅱ（Rat Urotensin Ⅱ,U Ⅱ）对离体大鼠肺动脉环的收缩效应及与丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）细胞信号转导通路的关系。方法:从雄性Sprague-Dauley大鼠中分离出肺动脉主干,切成3～4mm的血管环,观察大鼠UⅡ（0.03-30nmol/L）的浓度—效应收缩曲线;另外,用大鼠UⅡ（30nmol/L）预收缩血管达坪台期后,加入MAPK阻断剂PD 98059,观察PD 98059（0.1μmol/L—10μmol/L）浓度—效应舒张曲线,分别计算EC₅₀和Emax。结果:UⅡ是大鼠离体肺动脉环的有效血管收缩剂[EC₅₀=7.95±0.40,Emax=（14.28±6.34）%,以60mmol KCL的收缩幅度为100%];PD98059呈浓度依赖性舒张大鼠UⅡ预收缩的动脉[EC₅₀=5.91±0.45,Emax=（81.39±13.65）%]。结论:尾加压素Ⅱ是大鼠肺动脉主干有效的血管收缩剂,细胞信号转导通路MAPK的激活参与其收缩效应。更多还原