氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达的影响

【作者】 张玉平； 李建军； 刘颖； 王晶；

【机构】 武汉大学人民医院心内科；

【摘要】 <正>目的血管平滑肌细胞(vascular smooth cells,VSMC)的增殖、向内膜下迁移以及分泌大量的细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)是经皮血管腔内成形术(PTA)后再狭窄发生发展的主要病理基础。ECM的异常积聚构成血管再狭窄的重要原因,从尸检及动脉内膜旋切术标本进行的病理组织学检查发现,在再狭窄部位细胞成分仅占11%,而ECM占89%,因此,ECM合成与降解平衡失调在血管再狭窄的发生发展过程中发挥着重要作用。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)作为ECM的主要降解酶,在再狭窄过程中越来越受到人们的重视。已证明血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)通过其受体的介导参与了再狭窄更多还原