硒化合物通过氧化功能性巯基调控肌质网钙释放通道

【作者】 夏若虹； 陈克樱； 朱培闳；

【机构】 中科院上海生命科学研究院神经生物学重点实验室；

【摘要】 <正> 我们的最新研究首次发现以Na₂SeO₃和Ebselen为代表的硒化合物对骨骼肌型ryanodine受体/钙释放通道（RyR1）有强烈的双相调控作用。较低浓度(大约10^-7～10^-6M)的硒能激活通道,使ryanodine结合升高,并诱导钙从肌质网囊泡（SR）释放;在较高浓度的硒(10^-5～10^-4M)抑制通道。它们的这种对RyR1双相性的调控行为也是时间依赖性的。还原的谷胱苷肽GSH能防止和反转它们对通道的作用。但离心清洗不能消除它们的作用。这些硒化合更多还原