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NMDA受体在KCl去极化诱导神经元凋亡中的作用

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【作者】 刘永侯筱宇徐天乐张光毅

【机构】 中国科学技术大学神经生物学与生物物理学系徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心

【摘要】 <正> 两种钙通道——L-型电压门控钙通道(L-VGCC)和N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)受体相互调节(对话)并参与缺血性神经元损伤。为进一步阐明两种钙通道对话的分子机制及其在缺血性神经元损伤中的作用,本研究采用KCl(75mM)刺激诱导培养大鼠皮层神经元去极化(20min),观察刺激后恢复不同时间-神经元凋亡样死亡情况和NMDA受体亚基2A(NR2A)酪氨酸磷酸化水平的改变,并探讨了其机制。DAPI染色显示,刺激/恢复24小时后神经元出现大量凋亡样死亡;去极化前20min在培养液中分别加入100μM Cd2+(L-VGCC阻滞剂),10μM nimodipine(L-VGCC阻滞剂),5 mM EGTA(胞外钙螯合剂),20μM

  • 【会议录名称】 中国蛋白质组学第二届学术大会论文摘要论文集
  • 【会议名称】中国蛋白质组学第二届学术大会
  • 【会议时间】2004-08
  • 【会议地点】中国辽宁大连
  • 【分类号】R331
  • 【主办单位】中国生物化学与分子生物学会蛋白质组学专业委员会、中国生物化学与分子生物学会中国人类蛋白质组组织
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