二甲双胍通过抑制尾加压素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ系统发挥心血管保护效应

【作者】 宋娜娜； 丁文惠； 李康； 郭晓惠； 于宗东；

【机构】 北京大学第一医院心内科； 北京大学第一医院内分泌科； 天津医科大学附属第二医院；

【摘要】 <正>目的探讨二甲双胍心血管保护作用的机制,确定其心血管保护效应是否是通过抑制UⅡ及其受体GPR14、AngⅡ受体(AT1R)的表达和它们介导的细胞增殖及胶原合成来实现。方法以自发性糖尿病OLETF大鼠为模型,于在体水平用Real-time PCR方法研究糖尿病大鼠心血管系统中UⅡ、GPR14、AT1R的表达变化,并观察二甲双胍对其表达的影响。在细胞水平上,离体培养心脏成纤维细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和血管外膜成纤维细胞,分别采用MTT和ELISA更多还原