筋膜减张术可能并不充分-术后效果差异分析(筋膜开放下骨骼肌缺血至挛缩的进程及启示)

【作者】 王晓刚； 宫可同； 阚世廉； 戚炜； 于顺禄； 殷中罡； 张宝贵；

【机构】 天津医院手外科；

【摘要】 背景筋膜减张术虽做为治疗筋膜室综合征(compartment syndrome,CS)的传统方法 ,但术后效果优劣反差巨大。我们怀疑在引起筋膜室综合征的原发病因和密闭的筋膜两个因素以外是否还有其他机制起作用。目的筋膜预先减张后观察肌肉经历缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)自然进程中运动终板(neuromuscular junction,NMJ)和肌纤维的病理变化并分析减张术后效果强烈反差的原因。方法用Wistar大鼠48只制成预先打开肌膜的腓肠肌内侧头肌肉瓣完全IR模型。分为6组(n=8)。观测指标:观察肌肉大体变化;肌肉标本行氯化金压染后观察NMJ的形态学变化;标本经乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AChE)结合琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)染色后观察并行半定量分析。结果肌肉大体观察:缺血期肌肉无肿胀,无弹性、渗出及收缩反应,挛缩随缺血时间延长加重。再灌注期,肌肉转粉红,并发生肿胀,但弹性和收缩反应几乎没有恢复,仍有挛缩;F组有黄色坏死组织外露,整块肌肉完全挛缩。氯化金染色:缺血和再灌注期肌纤维坏死发生最早,随后是坏死肌纤维上NMJ的溃变,最后神经纤维也发生崩解。AChE结合SDH染色:再灌注各组AChE含量与缺血C组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论肌筋膜开放预先清除了筋膜室压力升高造成的伤害,缺血期原发的缺血损伤导致肌纤维仍就最早发生坏死,但由于没有血运肌肉不表现出炎症反应及肿胀。再灌注后,肌肉内坏死组织的比例明显升高,最终仍发生挛缩。看来,预防性筋膜减张的同时消除原发损伤也没能成功阻止IR引起的肌肉挛缩。据此类推,可能有肌筋膜以外的因素对CS起作用。更多还原