节点文献

Toll样受体4/核转录因子κB在大鼠重症急性胰腺炎,肺损伤中作用机制的研究

  • 推荐 CAJ下载
  • PDF下载
  • 不支持迅雷等下载工具,请取消加速工具后下载。

【作者】 路小光战丽彬刘伟光刘莉范治伟康新王屹刚康利民白黎智

【机构】 大连大学附属中山医院急诊科

【摘要】 目的探讨Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR 4)/核转录因子κB(unclear factor kappa B,NF-κB)信号转导通路在大鼠重症胰腺炎急性肺损伤(severe acute pancreatitis-acute lung injury,SAP-ALI)发病中的作用机制。方法SD大鼠随机分为空白对照组和SAP-ALI组,再按3、6、1 2、24h时间点各分为4个亚组(n=8)。空白对照组开腹后翻动胰腺数次;SAP-ALI组采用胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠(1ml/kg)诱导。在各时间点处死大鼠前行心脏取血,全自动生化仪检测血清淀粉酶、钙离子浓度、PaO2、PaCO2水平,动态比浊法测定血清内毒素含量;各组处死大鼠后取肺脏,观察肺形态学变化、计算肺损伤评分和湿/干重比;免疫组化方法定位检测肺组织TLR 4、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达。结果SAP-ALI组从术后3h起血清淀粉酶、PaCO2、血清内毒素、肺损伤评分、肺湿/干重比显著升高,钙离子和PaO2明显下降(P<0.05):SAP-ALI组术后出现水肿,随时间延长逐渐加重;免疫组化结果显示SAP-ALI组TLR 4、NF-κB p65、TNF-α和IL-1β表达于术后3h始显著增加,12h达到高峰(P<0.05);相关性分析显示肺组织TLR 4、NF-κB表达呈显著正相关(r=0.992.P<0.01); TLR 4与TNF-α、IL-1β呈正相关表达(r=0.974,r=0.990,P<0.01);NF-κB与TNF-α、IL-1β也呈正相关表达(r=0.987,r=0.996,P<0.01)。结论SAP-ALI早期TLR 4被活化,即激活下游NF-κB通路,快速诱导炎症因子TNF-α、IL-1β,介导炎症级联反应,从而加速ALI病程进展。

  • 【会议录名称】 第五届全国灾害医学学术会议暨常州市医学会急诊危重病及灾害医学专业委员会首届年会学术论文集
  • 【会议名称】第五届全国灾害医学学术会议暨常州市医学会急诊危重病及灾害医学专业委员会首届年会
  • 【会议时间】2009-05-23
  • 【会议地点】中国江苏常州
  • 【分类号】R657.51;R563.8
  • 【主办单位】中国中西医结合学会灾害医学专业委员会、常州市医学会急诊危重病及灾害医学专业委员会
节点文献中: 

本文链接的文献网络图示:

本文的引文网络