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亚急性缺氧通过内源性15-HETE抑制大鼠肺动脉Kv1.5通道的表达
【机构】 哈尔滨医科大学药学院；
【摘要】 <正>目的:缺氧通过抑制Kv通道引起肺血管收缩,但是机制不清楚。我们的研究表明缺氧激活肺动脉远端15—脂氧酶(15-LOX)增加15—羟基二十碳四烯酸(15—HETE)的产量。15-HETE诱导的肺血管收缩是通过抑制Kv通道实现的(K_v1.5,K_v2.1 and K_v3.4).然而,目前还没有将缺氧、15-HETE和Kv通道亚型抑制直接联系起来的
- 【会议录名称】 全国第十一届生化与分子药理学学术会议论文集
- 【会议名称】全国第十一届生化与分子药理学学术会议
- 【会议时间】2009-04-18
- 【会议地点】中国河南郑州
- 【分类号】R363
- 【主办单位】中国药理学会生化与分子药理学专业委员会