酒精暴露及纳络酮干预对大鼠前额叶/海马/小脑Snk/SPAR mRNA表达的影响

【作者】 张钰； 孙长凯； 赵慧； 朴花；

【机构】 大连医科大学生理学教研室；

【摘要】 目的众所周知,可塑化是我们适应环境和向环境学习的必须过程,是我们生存的基本原理。在酒精的作用下,谷氨酸能神经传递作为体验依赖性突触可塑性的关键性递质,使突触的连接活性和功能产生神经适应性改变,从而形成脑内异常的或不适宜的可塑化。血清诱导激酶(serum inducible kinase,Snk)-SPAR途径是稳态性调节兴奋性突触传递的的关键途径之一,但该途径是否参与酒精相关的可塑化、不同脑区Snk/SPAR的活动是否一致等问题都悬而未决。故本文初步探讨酒精暴露/纳络酮干预对前额叶(prefrontal cortex,PFC)/海马/小脑Snk-SPAR mRNA表达的影响。方法通过大鼠自由饮用6%乙醇30 d建立慢性酒精暴露模型,纳络酮的给药量根据临床剂量按大鼠体重进行折算,应用RT-PCR法观察PFC/海马/小脑Snk/SPAR mRNA表达的变化。结果 1.正常大鼠脑内Snk mRNA表达呈PFC(0.239)<海马(0.450)<小脑(0.861)(P<0.01),而SPAR mRNA在三脑区未见明显差异;2.长期酒精暴露,Snk mRNA在PFC中表达增加(0.466)而小脑中表达减少(0.646)(P<0.05),但海马中Snk mRNA表达与对照组一致。酒精暴露组三脑区SPAR mRNA表达较对照组均减少(P<0.05);3.纳络酮干预下,海马中Snk mRNA表达仍保持对照水平,小脑中Snk mRNA表达恢复至对照水平,但PFC尚未恢复(P<0.05)。SPAR mRNA表达仅海马处于对照水平。结论 1.生理状态下,Snk表达具有脑区差异性,SPAR脑区差异性不明显。2.长期酒精暴露改变Snk mRNA在小脑和PFC中的表达水平,二者的变化方向相反,PFC中表达增加而小脑中表达减少,但海马中Snk mRNA表达水平变化不明显;酒精暴露能减少SPAR mRNA在三脑区的表达水平。3.纳络酮干预基本不影响PFC的Snk/SPAR mRNA表达。更多还原