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GIT1丝氨酸419通过和CamkⅡβ相互结合促进BDNF诱导的皮层神经元的突触形成
【机构】 南京医科大学第一附属医院脊柱外科；
【摘要】 <正>目的:探讨脑源性神经生长因子(brain derived neutrophic factor,BDNF)调节皮层神经元突触形成的机制。方法:通过改良的M.Meng方法分离培养Sprague Dawley大鼠皮层神经元,运用CamkⅡ的特异性抑制剂KN-93和GIT1的小RNA干扰序列作用于皮层神经元,检测BDNF刺激条件下的突触形成。构建质粒HA-GIT1和Flag-CamkⅡβ,以HA-GIT1为模板分别构建GIT1删除SLD结构域的HA-GIT1(△SLD)和将第419丝氨酸(S)突变为丙氨酸(A)的突变质粒HA-GIT1(S419A)。分别在HEK293T细胞和皮层神经元,检测BDNF刺激条件下GIT与CamkⅡβ的相互作用以及对突触形成的影响。结果:BDNF刺激皮层神经元显著增加了突触形成,同时明显增强了CamkⅡβ的磷酸化以及GIT1和p-CamkⅡthr286的相互结合。GIT1的小RNA干扰序列和CamkⅡ的特异性抑制剂
- 【会议录名称】 第三届全国脊髓损伤治疗与康复研讨会论文集
- 【会议名称】第三届全国脊髓损伤治疗与康复研讨会
- 【会议时间】2012-06-29
- 【会议地点】中国宁夏银川
- 【分类号】R363
- 【主办单位】中国康复医学会脊柱脊髓损伤专业委员会脊髓损伤治疗与康复学组、《中国脊柱脊髓杂志》