基质蛋白COMP通过整合素α7维持血管平滑肌细胞收缩表型

【作者】 王利； 杜瑶瑶； 刘博； 李晶； 王宪； 孔炜；

【机构】 北京大学医学部生理与病理生理学系；

【摘要】 <正>目的:我们以前的研究表明COMP作为一种正常的血管基质成分,其降解会促进平滑肌细胞的迁移及新生内膜形成(Circ.Res.2009;104:688-698.)。由于在血管损伤后的重塑中,血管平滑肌细胞从正常的收缩表型转化为分泌表型,并具备增强的迁移及增殖能力起着重要的作用。因此,我们假设COMP参与维持正常血管平滑肌细胞的收缩表型,其降解导致了"保护"作用的缺失,从而促进新生内膜形成。方法:利用消化法分离大鼠主动脉平滑肌细胞,观察平滑肌细胞表型变化过程中COMP的表达。并分别利用siRNA敲低COMP及腺病毒过表达COMP,观察COMP对于平滑肌细胞的标志收缩蛋白、细胞形态、细胞骨架排列及黏着斑形成的影响,以明确COMP对细胞表型的作用。并进一步利用大鼠颈总动脉球囊拉伤模型,证明COMP在整体水平对于平滑肌细胞表型的影响。结果:COMP在血管平滑肌细胞从收缩型向分泌型转化的过程中表达下调,反之亦然。siRNA特异性敲低COMP促进平滑肌细胞向分泌型转化,而过表达COMP则可以更多还原