p66Shc抑制Hela细胞增殖的机制研究

【作者】 杨晓姗； 徐蓉； 胡刚； 林雅军； 孙洪范；

【机构】 中国医学科学院·北京协和医学院生物医学工程研究所天津市生物医用材料重点实验室； 卫生部北京医院/卫生部北京老年医学研究所卫生部老年医学重点实验室；

【摘要】 <正>目的 p66Shc是可以调节体内活性氧簇(ROS)水平、诱导细胞凋亡及与寿命相关的多功能蛋白。在哺乳动物中敲除p66Shc基因可以增强机体对氧化应激的耐受能力并延长寿命。细胞内ROS水平的升高可引起机体细胞损伤,因此p66Shc作为明确的能引起线粒体活性氧升高的蛋白,其对肿瘤细胞的抑制作用也引起了研究者的注意。目前,对其功能的研究多通过基因突变或敲除降低p66Shc的表达水平来阐明p66Shc表达降低对机体的作用。为了观察p66Shc对肿瘤细胞的抑制作用,笔者将前期构建的Adeno X-p66Shc感染人宫颈癌Hela细胞,观察p66Shc高表达对Hela细胞生长的影响并探讨其作用机制。方法实验分为空白对照组(不感染腺病毒)、阴性对照组(感染AdenoX-LacZ)和实验组(感染AdenoX-更多还原