【作者】 王晋； 景莹； 韩雪飞； 鄢文海； 邢莹；

【Author】 Wang Jin 1,3 ,Jing Ying 1,3 ,Han Xuefei 3 ,Yan Wenhai 2,3 ,Xing Ying 1,3 (department of physiology in Zhengzhou University, department of pathology and pathophysiology in Zhengzhou University, Stem Cell Center in Zhengzhou University, Daxue Road #40, 450002, Zhengzhou, Henan)

【机构】 郑州大学医学院生理教研室； 郑州大学干细胞中心； 郑州大学医学院病理学与病理生理学教研室；

【摘要】 <正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性神经退行性疾病,其主要病理变化是大脑皮质和海马区域出现老年斑(senile plaque,SP)和神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)。形成SP的Aβ(beta-amyloid peptide)与NFT的Tau蛋白过度磷酸化存在联系,但其分子机制尚不清楚。本实验以Aβ25-35处理PC-12细胞,建立AD细胞模型,并对Wnt信号通路进行干扰,观察W更多还原