白杨素通过调节MAPK信号通路抑制香烟诱导的小鼠气道炎症

【作者】 王浩； 李典典； 申永春； 张雪； 贾留群； 文富强；

【机构】 四川大学华西医院呼吸内科,呼吸病学研究室； 郑州大学第一附属医院呼吸内科；

【摘要】 目的:慢性气道炎症是多种慢性呼吸系统疾病的病理生理基础,本研究旨在探究白杨素(一种黄酮类化合物)能否抑制香烟诱导的小鼠气道炎症以及其可能的作用机制。材料与方法:使用香烟诱导的小鼠气道炎症模型,实验组分别予以低剂量(10mg/kg?d)或高剂量(20mg/kg?d)白杨素腹腔注射干预。HE染色观察肺组织病理改变,ELISA检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-1β、IL-8水平,比色法检测肺组织中MPO水平,同时使用western-blot检测肺组织中p-ERK、ERK、p-p38MAPK、p38MAPK通路蛋白表达水平。结果:白杨素减轻香烟导致的小鼠肺组织炎症浸润,降低肺部TNF-α(59.40±1.00 vs.69.79±2.09pg/ml)、IL-1β(27.60±0.70 vs.39.35±3.96 pg/ml)、IL-8(130.83±3.32 vs.168.21±16.70 pg/ml)及MPO(0.33±0.05 vs.0.53±0.05 U/g)的水平(P<0.05)。同时白杨素可以抑制香烟诱导的ERK、p38MAPK激活(P<0.05)。结论:白杨素能抑制香烟诱导的小鼠气道炎症,ERK及p38MAPK通路可能参与了这一过程。更多还原