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血管紧张素Ⅱ受体活化与心脏损伤修复

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【作者】 龚惠

【机构】 复旦大学

【摘要】 <正>血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)1型受体(AT1-R)属于G蛋白偶联受体家族成员之一。它的活化与压力超负荷介导的心肌肥厚的发生发展密切相关。以前的研究一直认为心脏局部产生的Ang Ⅱ通过自分泌或者旁分泌的方式激活AT1-R从而引起心肌肥大。我们前期研究观察到压力超负荷可不依赖Ang Ⅱ直接激活AT1-R,磷酸化细胞外信号调节激酶(ERKs),介导心肌肥大。后续的研究表明其AT1-R感受机械牵张的位点与Ang Ⅱ

  • 【会议录名称】 中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文汇编
  • 【会议名称】中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会
  • 【会议时间】2014-10-24
  • 【会议地点】中国上海
  • 【分类号】R541.6
  • 【主办单位】中国生理学会
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