【作者】 陈焱； 王云英； 张蓝宁； 常惠； 宋振； 余志斌；

【机构】 第四军医大学航空航天生理教研室；

【摘要】 为探明压力超负荷性肥厚心脏转向心力衰竭过程中,心肌细胞收缩功能与形态的动态变化,我们建立腹主动脉缩窄(TAC)大鼠模型,观测在TAC后1、8、16与20周,单个心肌细胞无负荷缩短幅值与细胞形态的变化。结果表明:由于TAC大鼠手术后体重增长明显慢于同步对照假手术组,用左心室重量与体重比衡量心肌肥厚存在一定的误差,而胶原酶分离心肌细胞后,直接测量细胞长度与宽度能较好反映心肌细胞的肥大程度。TAC心肌细胞的增长在早期至中期较快,后期明显下降,这可能是胶原纤维增生限制了心肌细胞的进一步肥大。心肌细胞长度与宽度在TAC后8周明显增加,肌节长度保持不变,但单个肥大心肌细胞的肌节数量呈显著性增加。单个心肌细胞的无负荷缩短幅值在1周TAC组明显增加,8周与对照组无统计学差别,16周与20周组则显著降低。由于心肌细胞分离为单个细胞,收缩功能不受胶原增生的影响;细胞虽然增宽,但在灌流过程中氧弥散充足;另外,心肌细胞肌节长度不变。因此,上述结果提示:肥大心肌细胞收缩功能降低与其细胞内分子功能改变相关。更多还原