【作者】 陆建锋； 钱令波； 王琼； 李芝； 陆源； 厉旭云； 叶治国； 夏强； 王会平；

【机构】 浙江大学医学部生理系；

【摘要】 目的:研究西红花酸（Crocetin,CCT）血管舒张作用及其可能机制。方法:采用RM6240C型多道生物信号采集处理系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化。结果:CCT(10^-9～10^-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10^-5mol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用;CCT(10^-6～10^-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10^-5mol/L)预收缩的去内皮血管环产生浓度依赖性的舒张作用,但内皮完整组血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比,在3×10^-6～10^-4mol/L时,具有显著性差异（P<0.05）。CCT对高浓度氯化钾(KCl,6×10^-2mol/L)预收缩的血管环无明显的舒张作用;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲脂酯(L-NAME,10^-4mol/L)或前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(indomethacin,10^-5 mol/L)预处理对CCT诱导的内皮完整动脉环舒张作用具有明显的抑制效应;ATP敏感性K⁺通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide,3×10^-6mol/L)预处理后,CCT的舒血管作用均无显著变化（P>0.05）,但Ca²⁺激活的K⁺通道抑制剂四乙胺(TEA,5×10^-3mol/L)或电压敏感型K通道Kv抑制剂4-氨基吡啶(4-AP,10^-3mol/L)预处理可明显减弱CCT引起的无内皮血管舒张作用（P<0.01）。结论:CCT对大鼠胸主动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,其内皮依赖性血管舒张作用的机制与其抑制内皮一氧化氮合酶（eNOS）或环氧合酶途径,从而减少NO与PGI₂的生成有关,其内皮非依赖性舒血管效应的作用机制涉及Ca²⁺激活的⁺通道或电压敏感型K⁺通道的激活。更多还原