【作者】 刘晓宇； 安磊； 贾淑伟； 刘妍妍； 王玲；

【机构】 哈尔滨医科大学生理教研室；

【摘要】 目的:探讨脑缺血后发生心律失常心肌的病理改变,及心肌肌浆网钙释放通道雷诺丁受体(RYR2)与FK506结合蛋白(FKBP12.6)含量改变在心肌细胞钙超载中的作用。方法:将成年雄性Wistar大鼠随机分成三组,分别是假手术组,脑缺血4 h组,脑缺血24 h组。应用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血致心律失常大鼠动物模型,即脑心综合征模型,术前、术中及术后2 h连续监测心电图。分别取脑做TTC染色,观察脑梗塞面积;取心肌组织经多聚甲醛固定后做HE染色观察心肌的病理改变;取心肌组织经差速离心提取内质网做Western blot,分析FKBP12.6与RYR2的含量变化。结果:心电监测发现模型组易发生心律失常,且以快速性心律失常为主,并且QT间期显著延长(P<0.01)。假手术组未见脑梗塞的出现,也无心肌的病理改变。模型组可见白色的脑梗塞区域,且随着时间的延长而增加。模型组心肌HE染色可见心肌灶性溶解、横纹消失、肌束不规则收缩,小血管痉挛并有少量炎性细胞浸润。4 h模型组FKBP12.6含量与假手术组相比,无明显变化,24 h模型组FKBP12.6含量则显著降低(P<0.01),FKBP12.6与RyR2比值明显降低(P<0.01)。各组RYR2的含量无明显差异。结论:脑缺血后可导致心律失常的发生,心肌肌束不规则收缩,小血管痉挛,少量炎性细胞浸润,发生灶状坏死。心肌肌浆网上FKBP12.6从RYR2上解离增加,通道稳定性下降,可能是脑缺血致心律失常时心肌细胞钙超载发生的重要原因之一。更多还原