原发性前房角关闭的发病机制

【作者】 江兵； 叶雷； 田祥； 张英； 潘乐；

【机构】 遵义医学院附属医院眼科；

【摘要】 目的:本研究拟通过观察原发性前房角关闭眼(PAC)激光虹膜周边切除术(LPI)治疗前后的改变,探讨PAC的房角关闭机制。方法:应用前瞻性干预性系列病例研究。对48只ANA眼,经暗光下UMB检查为PAC者,分为三组,A组:单纯性瞳孔阻滞组;B组:多种机制混合组;C组:单纯性非瞳孔阻滞组。对每组PAC眼进行LPI治疗,两周后暗光下行UMB检查,观察指标:AOD、TIA、IT1、TCPD、ILA、ILCD、SS-IR。结果:1、PAC的构成:单纯瞳孔阻滞9眼(18.75%),多种机制混合组39眼(81.25%),单纯非瞳孔阻滞组0眼。其中,81.25%的多种机制混合组中,瞳孔阻滞+睫状体前位7眼(14.6%),瞳孔阻滞+虹膜肥厚6眼(12.5%),瞳孔阻滞+睫状体前位+虹膜肥厚26眼(54.2%)。2、LPI后房角开放率:A组LPI后房角开放率为100%(9/9),比B组41.0%(16/39)高(P=0.001)。3、A、B两组有关参数比较:B组LPI前周边虹膜厚度为0.4029±0.0466mm,比A组0.3248±0.0520mm厚(P<0.05);A组LPI后房角开放程度(AOD500、TIA)增加比B组明显(P<0.05);A组LPI后虹膜膨隆程度(ILCD、ILA)与B组相似(P>0.05);LPI后房角关闭点位的SS-IR比房角开放点位的短(P<0.05)。结论:PAC患眼多由混合机制引起(81.25%);PAC眼LPI后的前房角关闭率高,睫状体前位及周边虹膜肥厚是导致PAC眼LPI后房角关闭的主要原因。更多还原