基于PP2Cm调控PI₃K-Akt通路介导慢性肾脏病肾脏纤维化研究进展

【摘要】 慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）作为一种全球性公共卫生问题，其患病率持续攀升，对公众的健康构成了严峻挑战。随着CKD病程的进展，患者可出现全身多系统并发症，同时可以发展为终末期肾病（end-stage renal disease,ESRD），其关键病理特征之一是严重的肾脏纤维化。有研究表明，PI₃K-Akt信号通路的激活或异常活化在纤维化进程中发挥核心作用，可介导肾脏固有细胞的异常活化、炎症级联反应、氧化应激及细胞外基质（extracellular matrix,ECM）代谢紊乱等。此外，线粒体蛋白磷酸酶2C（protein phosphatase 2Cm,PP2Cm）也被证实参与肾脏纤维化的调控，其作用机制可能涉及线粒体功能调节及氧化应激反应，进而影响PI₃K-Akt通路的活性。本文系统综述了PI₃K-Akt通路在肾脏纤维化中的分子机制，重点探讨PP2Cm通过调控该通路在CKD纤维化中的作用及最新研究进展，并对当前研究的局限性和未来研究方向进行剖析，旨在为CKD的临床治疗提供理论支撑和潜在干预策略。更多还原