木蝴蝶素A对肝癌细胞侵袭增殖的抑制及作用机制

【摘要】 目的 探讨木蝴蝶素A(OA)对肝癌细胞侵袭、增殖的抑制作用及机制。方法 用不同浓度(0、25、75、150μmol/L)OA对肝癌细胞系(HepG2及Huh7)处理24 h并分组，观察各组细胞形态并检测细胞活力、迁移及侵袭能力。利用活性氧荧光(DCFH-DA)探针检测不同浓度OA处理后肝癌细胞系(HepG2及Huh7)中活性氧(ROS)水平；Western印迹检测上述各组细胞中磷酸化(p)-c-Jun-N-末端激酶(JNK)、JNK、p-c-JUN、c-JUN含量。加入JNK抑制剂SP600125后观察各组细胞活力及侵袭能力。结果 随着OA浓度的增加，细胞形态明显改变，细胞表面伪足明显减少；HepG2及Huh7细胞活力均显著下降(P<0.05);HepG2及Huh7细胞迁移及侵袭均显著下降(P<0.05);HepG2及Huh7细胞中ROS染色强度同步增加；HepG2及Huh7细胞中JNK通路关键蛋白p-JNK/JNK、p-c-JUN/c-JUN比值显著增加(P<0.01)。加入JNK抑制剂SP600125后HepG2及Huh7细胞(150μmol/L OA处理24 h后)活力及侵袭能力显著增加(P<0.01)。结论 OA可能通过激活肝癌细胞ROS/JNK信号通路来抑制肝癌细胞肿瘤生物学效应，从而发挥其抗肿瘤作用。更多还原