黄芪多糖通过MEK/ERK通路调控食管癌细胞生物学行为

【摘要】 目的 探讨黄芪多糖通过丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶(MEK/ERK)通路调控食管癌细胞生物学行为。方法 食管癌细胞株进行体外培养，甲基噻唑基四唑(MTT)检测不同浓度(0.0、0.5、1.0、2.2、2.5、3.0 mg/ml)的黄芪多糖对食管癌EC109细胞增殖的影响，随后将其分为对照组、低浓度组和高浓度组及高浓度+PIK-Ⅲ组。使用MTT法对各组细胞的增殖活性进行检测；流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况；Transwell法检测细胞的迁移和侵袭；Western印迹检测MEK/ERK通路蛋白的表达。结果 伴随着黄芪多糖浓度的增加，黄芪多糖对食管癌EC109细胞的抑制率也随之上升，表明黄芪多糖可以通过剂量依赖的方式抑制食管癌EC109细胞的增殖。与0.0 mg/ml黄芪多糖相比，其余不同浓度黄芪多糖差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较，低、高浓度组细胞增OD值、迁移、侵袭、克隆数及MEK、ERK蛋白表达均显著降低，凋亡率显著升高(P<0.05);与低浓度组比较，高浓度组细胞增OD值、迁移、侵袭、克隆数及MEK、ERK蛋白表达均显著降低，凋亡率显著升高(P<0.05);与低、高浓度组比较，高浓度+PIK-Ⅲ组细胞增殖率、迁移、侵袭、克隆数及MEK、ERK蛋白表达均显著升高，凋亡率显著降低(P<0.05)。结论 黄芪多糖可以抑制食管癌EC109细胞的增殖、迁移等生物学活性，对食管癌细胞的凋亡具有促进作用，其过程可能与MEK/ERK通路关系密切。更多还原