下调UCP2对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞炎症反应和氧化损伤的影响和机制

【摘要】 目的 探讨下调线粒体解耦联蛋白(UCP)2对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞炎症反应和氧化损伤的影响和机制。方法 利用CCK-8法检测UCP2抑制剂京尼平对细胞存活率的影响，确定其作用浓度；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中IL-6和TNF-α炎性因子水平；酶标法测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力；流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位变化；Western印迹检测UCP2、剪切化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved-caspase)3和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达。结果 构建ARPE-19细胞高糖损伤模型，与模型组比较，京尼平作用后，细胞存活率明显增加，抗氧化能力明显提高，炎性因子水平和细胞凋亡率明显下降，线粒体膜电位明显升高，UCP2、cleaved-caspase3蛋白表达量明显下降，PI3K和p-Akt蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论 通过下调UCP2抑制高糖导致的ARPE-19细胞氧化应激损伤和细胞凋亡，机制与调节PI3K/Akt信号通路有关。更多还原