宫颈癌细胞分泌外泌体对宫颈癌细胞增殖、凋亡功能及MAPK/ERK信号通路的影响

【摘要】 目的 探讨宫颈癌细胞分泌外泌体对宫颈癌细胞增殖、凋亡功能及丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路的影响。方法 采用超速离心法分离宫颈癌C33A细胞外泌体。将C33A细胞分为外泌体(Exo)组和对照(C)组，Exo组C33A细胞用含外泌体的培养基培养，C组C33A细胞用不含外泌体的培养基培养。MTT测定C33A细胞增殖能力，克隆形成实验测定C33A细胞集落形成能力，流式细胞术测定C33A细胞凋亡能力，Western印迹测定C33A细胞中ERK1/2、磷酸化(p)ERK1/2蛋白水平。结果 1 d、3 d、5 d, Exo组C33A细胞A值明显高于C组(P<0.05),Exo组C33A细胞集落形成数明显高于C组(P<0.05),Exo组C33A细胞凋亡率明显低于C组(P<0.05),两组C33A细胞ERK1/2蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);Exo组C33A细胞p-ERK1/2蛋白水平明显高于C组(P<0.05)。结论 宫颈癌C33A细胞来源外泌体可促进C33A细胞增殖、抑制其凋亡，其机制可能与C33A细胞外泌体可激活MAPK/ERK信号通路有关。更多还原