节点文献
敲减CMTM3增加急性B淋巴细胞白血病细胞对伊马替尼敏感性
【摘要】 <正>急性B淋巴细胞白血病（B-cell acute lymphoblastic leukemia,B-ALL）是一种恶性血液系统疾病，其主要特征是B细胞前体的异常增殖[1],B-ALL是儿童最常见的血液系统恶性肿瘤之一。费城（Philadelphia,Ph）染色体是最常见的急性淋巴细胞白血病的异常核型，由第22对染色体长臂和第9对染色体易位产生BCL-ABI融合基因[2]，转录翻译为持续激活的BCR-ABL酪氨酸激酶，进而活化下游一系列信号通路[3]，如PI3K-Akt、Ras-Raf-Mek-Erk和Wnt通路等[4-8]。约95%的慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia,CML）患者和20%的B-ALL患者产生BCR-ABL激酶[9]。伊马替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，可以竞争性抑制BCR-ABL的ATP结合位点，进而阻止酪氨酸磷酸化和下游信号传导，导致细胞生长阻滞进而引起细胞凋亡[10]，临床上主要用于治疗CML和Ph+ALL患者[11-12]。尽管伊马替尼在CML和Ph+B-ALL的治疗中已取得了一定效果，
【关键词】 CMTM3；
急性B淋巴细胞白血病；
伊马替尼；
细胞增殖；
Wnt信号通路；
【基金】 国家自然科学基金(81971472);北京市自然科学基金(7202081)~~
- 【文献出处】 北京大学学报(医学版) ,Journal of Peking University(Health Sciences) , 编辑部邮箱 ,2022年06期
- 【分类号】R733.71
- 【下载频次】66