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有丝分裂驱动蛋白Eg5的非经典功能：调节纤毛组装和Shh信号通路（英文）

A non-mitotic role for Eg5 in regulating cilium formation and sonic hedgehog signaling

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【作者】 冉杰； 李海霞； 张瑶； 于凡； 杨云帆； 聂超； 杨松； 李登文； 周军； 刘敏；

【Author】 Jie Ran;Haixia Li;Yao Zhang;Fan Yu;Yunfan Yang;Chao Nie;Song Yang;Dengwen Li;Jun Zhou;Min Liu;Institute of Biomedical Sciences, Shandong Provincial Key Laboratory of Animal Resistance Biology, Collaborative Innovation Center of Cell Biology in Universities of Shandong, College of Life Sciences, Shandong Normal University;State Key Laboratory of Medicinal Chemical Biology, College of Life Sciences, Nankai University;

【通讯作者】 周军;刘敏;

【机构】 Institute of Biomedical Sciences, Shandong Provincial Key Laboratory of Animal Resistance Biology, Collaborative Innovation Center of Cell Biology in Universities of Shandong, College of Life Sciences, Shandong Normal University； State Key Laboratory of Medicinal Chemical Biology, College of Life Sciences, Nankai University；

【摘要】 纤毛是一种突出于细胞表面的特化细胞器,存在于哺乳动物体内绝大多数类型的细胞中.纤毛在环境感知、细胞运动等方面发挥重要作用,其缺陷与多种人类疾病相关.纤毛内组分主要在细胞质中合成,通过驱动蛋白家族成员kinesin-2运输到纤毛顶端,从而促进纤毛组装和稳态维持.但是,驱动蛋白家族其他成员在纤毛中的功能尚不清楚. Eg5又称为kinesin-5或KIF11,通过促进两极纺锤体组装,在有丝分裂过程中发挥作用,因此被广泛认为是一个有丝分裂驱动蛋白.本研究发现Eg5具有独立于有丝分裂的一个新功能—调节纤毛组装和Shh信号通路. Eg5在纤毛组装过程中向中心体/纤毛基体富集,对于纤毛的调节依赖于其作为驱动蛋白的ATP酶活性.此外, Eg5异常引起的纤毛缺陷会阻止Shh刺激下Smo向纤毛膜上的转移,进一步抑制Gli蛋白的激活和下游基因的转录.这些发现促进了对纤毛组装调控机制的认识,并为理解小头畸形、肿瘤等Eg5异常相关人类疾病提供了新思路.

【关键词】 驱动蛋白； Eg5； Shh； 有丝分裂； 纤毛； 信号通路； 毛基体； 人类疾病； 蛋白家族成员； 细胞运动；
【基金】 supported by the National Key R&D Program of China (2018YFA0107001);the National Natural Science Foundation of China (31671403 and 31701169)
  • 【文献出处】 Science Bulletin ,科学通报(英文版) , 编辑部邮箱 ,2021年16期
  • 【分类号】Q253
  • 【下载频次】61
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