铃兰毒苷通过PPARγ/NF-κκB信号通路抑制葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠实验性结肠炎

【摘要】 目的研究铃兰毒苷（CNT）对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠实验性结肠炎的保护作用及其对PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法 40只雄性C57BL/6小鼠分为正常对照组、模型组、CNT(50和150μg·kg^-1)组和阳性药(柳氮磺胺嘧啶,200 mg·kg^-1)组。除正常对照组外,各组分别给予4%DSS饮用水建立实验性结肠炎模型,各组小鼠连续7 d每天灌胃给予不同剂量的药物或生理盐水。观察小鼠体质量,结肠长度、大肠和脾重和疾病活性指数;Western印迹和免疫组化实验检测结肠组织中P65和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）蛋白表达;ELISA法检测小鼠血清和结肠组织肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和IL-1β的含量。结果与正常对照组相比,模型组小鼠体质量下降（P<0.01）,结肠长度缩短（P<0.05）,小鼠大肠和脾质量增加（P<0.05）,疾病活性指数增加（P<0.01）,结肠组织中P65和PPARγ表达水平升高（P<0.01）,同时,血清和结肠中TNF-α,IL-6和IL-1β的含量升高（P<0.01）。与模型组相比,不同剂量CNT组小鼠体质量、结肠长度、大肠和脾重及疾病活动指数均有所改善（P<0.05）,血清和结肠中TNF-α,IL-6和IL-1β的含量降低（P<0.05,P<0.01）,结肠组织中上述炎症相关蛋白表达水平降低（P<0.05,P<0.01）。结论 CNT对DSS诱导的小鼠实验性结肠炎具有保护作用,其机制可能与PPARγ/NF-κB信号通路有关。更多还原