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新化合物W026B通过抑制炎性细胞因子的产生减轻缺血性脑损伤,与tPA合用作用增强（英文）  
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【英文篇名】 A new compound W026B alleviates ischemic brain injury through inhibiting the production of inflammatory cytokines in pMCAO and tMCAO, and enhances the beneficial effect of tPA
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【作者】 张烨; 郑丹萍; 水梦洋; 刘晔; 刘晓岩; 王银叶;
【英文作者】 Ye Zhang; Danping Zheng; Mengyang Shui; Ye Liu; Xiaoyan Liu; Yinye Wang; Department of Molecular and Cellular Pharmacology; School of Pharmaceutical Sciences; Peking University Health Science Center; Beijing Honghui New Medical Technology Co.Ltd.; Beijing Daxing Biological Medicine Industry Base;
【作者单位】 北京大学医学部药学院分子与细胞药理学系; 北京红惠新医药科技有限公司;
【文献出处】 Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences , 中国药学(英文版), 编辑部邮箱 2018年 10期  
期刊荣誉：ASPT来源刊  CJFD收录刊
【中文关键词】 脑缺血再灌注; NF-κB; 炎症因子; W026B;
【英文关键词】 Ischemia-reperfusion; NF-κB; Proinflammatory cytokines; W026B;
【摘要】 神经保护被认为是缺血性脑卒中的重要治疗方法之一。炎症在缺血性脑卒中的发病机制中起着重要作用,抑制缺血性脑组织的炎症反应可能起到神经保护作用。本研究观察了新化合物W026B对小鼠永久性大脑中动脉阻塞模型(pMCAO)和短暂性大脑中动脉阻塞模型(tMCAO)的保护作用和对缺血侧脑组织NF-κB和一些炎性细胞因子表达的影响。在pMCAO模型中静脉注射W026B 10μg/kg和100μg/kg可明显减少小鼠缺血脑梗塞体积,100μg/kg W026B显著降低神经功能缺陷评分和脑含水量; 10μg/kg和100μg/kg W026B可减少血管内伊文思蓝渗出至缺血脑组织。与假手术组相比,缺血脑组织中细胞核内的NF-κB水平升高了17.6倍,组织中的TNF-α、IL-1β和IL-17分别升高了2.3倍、2.2倍和3.8倍,100μg/kgW026B可显著减少这些炎性细胞因子的水平。在tMCAO模型中,缺血组织中的NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-17的也分别升高2.3倍、1.4倍、1.5倍和1.4倍,100μg/kg的W026B也可显著减少这些炎性细胞因子的产生。在小鼠血栓栓塞e MCAO模型中W026B单独应用...
【英文摘要】 Neruoprotection is considered as one of important therapeutic approaches for ischemic stroke.Inflammation plays an important role in the pathogenesis of ischemic stroke,and the inhibition of inflammation in the ischemic brain tissue may provide neuroprotective effect.In this study,we observed the influence of permanent middle cerebral artery occlussion(pMCAO) and transient MCAO(tMCAO) on NF-κB level and production of several inflammatory cytokines in injured hemisphere in mice,investigated the regulative ef...
【基金】 National Natural Science Foundation of China(Grant No.81573333,81503060)
【更新日期】 2018-11-01
【分类号】 R965
【正文快照】 1. IntroductionNeuroprotection is considered as one of importanttherapeutic approaches for ischemic stroke. In recentdecades, hundreds of clinical trials of neuroprotectiveagents have failed in the pre-clinical phase[1]. Despitethese tremendous efforts, t

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