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樟芝多糖抵抗脂多糖诱导的神经细胞PC12炎症反应  
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【英文篇名】 Antrodia Camphorata Polysaccharide Inhibited the Inflammatory Response in PC12 Cell Induced by LPS
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【作者】 孔云; 杨毅; 韩晨阳; 郭丽; 李文燕; 王真;
【英文作者】 KONG Yun; YANG Yi; HAN Chenyang; GUO Li; LI Wenyan; WANG Zhen; The Secong Hospital of Jiaxing;
【作者单位】 嘉兴市第二医院;
【文献出处】 中国现代应用药学 , Chinese Journal of Modern Applied Pharmacy, 编辑部邮箱 2018年 11期  
期刊荣誉：中文核心期刊要目总览  ASPT来源刊  CJFD收录刊
【中文关键词】 樟芝多糖; 髓样分化蛋白2; Toll样受体; 神经炎症;
【英文关键词】 antrodia camphorata polysaccharide; myeloid differentiation protein 2; Toll like receptor; neuroinflammation;
【摘要】 目的研究樟芝多糖(antrodia camphorata polysaccharide,APC)抵抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起神经细胞PC12炎症反应的作用和机制。方法PC12细胞常规培养后,分为对照组、模型组、APC低剂量组、APC高剂量组,其中APC低剂量组采用10 mg·L~(-1) APC干预,APC高剂量组采用50 mg·L~(-1) APC干预。采用CCK-8法检测细胞存活率,光镜下观察细胞形态,激光共聚焦法分析观察Fluo3-AM染色后细胞内钙离子浓度,Western blot法检测TLR4、MD2以及下游MyD88的表达,ELISA法检测外分泌的TNF-α、IL-6和IL-1β的表达。RT-QPCR检测MD2、TLR4以及MyD88的mRNA表达。结果APC可以显著改善LPS诱导的神经炎症,APC组细胞存活率显著高于模型组,且高剂量组优于低剂量组。APC干预后,MD2、TLR4以及下游MyD88的表达显著下调,外分泌的TNF-α、IL-6和IL-1β表达亦下调,且APC高剂量组优于低剂量组。结论APC可以通过抑制TLR4-MD2及其下游因子表达抵抗LPS诱导的神...
【英文摘要】 OBJECTIVE To study the effect and mechanism of antrodia camphorata polysaccharide(APC) resistance to the inflammatory reaction of PC12 cell which was induced by lipopolysaccharide(LPS). METHODS After routine culture, PC12 cell was divided into control group, model group, high and low dose of APC group. The low dose group was treated with 10 mg·L~(-1) APC. The high dose group was treated with 50 mg·L~(-1) APC. Cell viability was detected by CCK-8. Observated the cell morphology under light microscope, calciu...
【更新日期】 2018-11-30
【分类号】 R285.5
【正文快照】 目前神经炎症的发生是众多神经疾病的基放肿瘤坏死因子(TNF-α),作为炎症反应的起始,础,病理研究发现无论是在阿尔茨海默病、帕金而TLR4和LPS的结合需要髓样分化蛋白(myeloid森病这类中枢退行性疾病还是缺血性脑卒中、脑differentiation protein 2,MD2)的参与[3]。而MyD88出血?

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