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MicroRNA-34a靶向SIRT1参与阿霉素诱导的心肌细胞凋亡  
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【英文篇名】 MicroRNA-34a participates in doxorubicin-induced cardiomyocyte apoptosis via targeting SIRT1
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【作者】 唐春梅; 张铭; 胡志琴; 朱杰宁; 符永恒; 张梦珍; 林秋雄; 邓春玉; 谭虹虹; 吴书林; 单志新;
【英文作者】 TANG Chun-mei; ZHANG Ming; HU Zhi-qin; ZHU Jie-ning; FU Yong-heng; ZHANG Meng-zhen; LIN Qiu-xiong; DENG Chun-yu; TAN Hong-hong; WU Shu-lin; SHAN Zhi-xin; Southern Medical University; Guangdong General Hospital; Guangdong Academy of Medical Sciences;
【作者单位】 南方医科大学; 广东省人民医院/广东省医学科学院;
【文献出处】 中国病理生理杂志 , Chinese Journal of Pathophysiology, 编辑部邮箱 2017年 03期  
期刊荣誉：中文核心期刊要目总览  ASPT来源刊  CJFD收录刊
【中文关键词】 阿霉素; 心脏毒性; 微小RNA-34a; 沉默信息调节因子1; H9c2细胞; 细胞凋亡;
【英文关键词】 Doxorubicin; Cardiotoxicity; MicroRNA-34a; Silent information regulator 1; H9c2 cells; Apoptosis;
【摘要】 目的:研究微小RNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)在阿霉素诱导的心肌细胞凋亡中的作用及其作用靶基因。方法:建立阿霉素(doxorubicin,Dox)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡模型;TUNEL染色观察H9c2细胞凋亡;双萤光素酶报告实验检测miR-34a与潜在靶基因沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)3'端非翻译区(3'-untranslated region,3'UTR)的结合作用;实时荧光定量PCR检测miR-34a和SIRT1 mRNA表达水平,Western blot检测SIRT1和凋亡相关蛋白表达水平。结果:阿霉素处理H9c2细胞之后,细胞发生凋亡,miR-34a的表达显著增强;双萤光素酶报告实验提示miR-34a与SIRT1 3'UTR可相互作用,并证实miR-34a可在转录后水平抑制SIRT1的表达,SIRT1蛋白水平在阿霉素处理的心肌细胞中显著下调;过表达miR-34a及沉默SIRT1均能一致性抑制Bcl-2表达,促进Bax和p66shc的表达,而过表达SIRT1能有效抑制阿霉素诱导的H9c2细胞凋亡。结论:S...
【英文摘要】 AIM:To investigate the role of microRNA-34a(miR-34a) in doxorubicin(Dox)-induced cardiomyocyte apoptosis and the potential target gene.METHODS:The apoptotic model of H9c2 cells was established by Dox induction.The apoptotic H9c2 cells was detected by TUNEL assay.Dual luciferase reporter assay was performed to confirm the interaction between miR-34 a and the 3'UTR of silent information regulator 1(SIRT1).The expression of miR-34 a and SIRT1 mRNA was determined by RT-qPCR,and the protein expression of SIRT1 a...
【基金】 国家自然科学基金资助项目(No.81270222;No.81470439;No.91649109); 广东省医学科学研究项目(No.2014A030313635;No.2013B022000083;No.A2015187)
【更新日期】 2017-03-31
【分类号】 R96
【正文快照】 阿霉素(doxorubicin,Dox)是临床广泛应用的抗生素类广谱抗肿瘤药,它通过嵌入基因组DNA而抑制核酸的合成[1]。阿霉素具有强烈的细胞毒性作用,包括能引起严重的心脏毒性,因而对其临床应用产生了剂量限制[2],而阿霉素诱导心肌细胞凋亡是其心脏毒性的重要机制[3-4]。微小RNA(micro

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